所有真核细胞中表达的高度保守的酶组成，并引发多种生物反应，包括细胞存活、增殖、迁移和分化。近年来，越来越多的证据表明ERK5在几种癌症的发病和进展中具有相关作用。特别是，据报道，ERK5是一种关键的信号分子，几乎涉及癌细胞的所有生物学特征，因此其靶向正在成为抑制肿瘤生长和扩散的一种有前途的策略。

ERK5由MAPK7基因编码，是MAPK家族的成员。ERK5在哺乳动物组织和细胞类型中普遍表达，被细胞外刺激激活，包括多种生长因子和细胞应激。ERK5在细胞增殖中起着公认的作用。一些报道显示，ERK5在多种有丝分裂原下被激活，包括表皮生长因子（EGF）、神经生长因子、成纤维细胞生长因子（FGF）、和血小板衍生生长因子（PDGF）。ERK5 调节细胞周期的不同阶段。例如，ERK5 通过调节细胞周期蛋白 D1 的表达来介导G1/S转换。相反，ERK5抑制会降低血清诱导的细胞周期蛋白D1表达。

在过去几年中，多项研究证明了MEK5-ERK5信号转导在癌细胞增殖和肿瘤发生中的关键作用。ERK5 在前列腺癌（PC）增殖中的作用已得到充分证实。人PC显示ERK5表达异常，ERK5蛋白在高级别肿瘤中显著上调。指出核ERK5在癌症中的重要作用，一个PC患者亚组显示ERK5核定位，这与疾病生存率低相关。在功能上，组成型活性形式的MEK5的表达增加了人PC LNCaP细胞S期的百分比，导致体外增殖增强。

ERK5 已被提议作为表皮癌发生中癌症相关炎症的介质。特别是，ERK5的表皮表达是介导皮肤炎症所必需的。事实上，表皮角质形成细胞中 ERK5 的失活已被证明可以防止炎症驱动的肿瘤发生，有证据表明 ERK5 对皮肤鳞状细胞癌的发展至关重要，鳞状细胞癌是人类非黑色素瘤皮肤癌最常见的类型之一。表皮 ERK5 控制特定促炎细胞因子亚群（包括IL-1A、IL-1B和COX-2）的表达，进一步支持了 ERK5与炎症之间的因果关系。重要的是，肿瘤性角质形成细胞中ERK5缺失抑制炎症可减轻肿瘤负荷。这项研究首次证明，上皮细胞中的ERK5能够重塑炎症微环境以支持癌症生长。

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验证数据展示：